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La ricerca scientifica ha accumulato prove significative sulla relazione bidirezionale tra depressione e infiammazione, suggerendo che l’infiammazione cronica a basso grado possa essere un fattore eziologico (causa) e un marcatore biologico del Disturbo Depressivo Maggiore (DDM). L’idea che l’infiammazione sia coinvolta nell’eziologia della depressione non è nuova (risale agli anni ’90 con la “teoria macrofagica della depressione”), ma ha guadagnato molta forza negli ultimi decenni. Molti studi trasversali e prospettici hanno dimostrato che i pazienti affetti da DDM presentano livelli plasmatici più elevati di citochine pro-infiammatorie (come l’Interleuchina-1 beta (IL-1β), l’Interleuchina-6 (IL-6) e il Fattore di Necrosi Tumorale alfa (TNF-α)) e di proteine di fase acuta (come la Proteina C-Reattiva ad alta sensibilità o hsCRP) rispetto agli individui sani. L’infusione di citochine pro-infiammatorie in modelli animali o nell’uomo (ad esempio, nei pazienti oncologici trattati con interferone-alfa) induce una “malattia comportamentale” che riproduce molti sintomi della depressione (come anedonia, affaticamento, ritiro sociale).Alcune ricerche hanno analizzato se elevati livelli di infiammazione in soggetti sani aumentino il rischio di sviluppare depressione in futuro. Ad esempio, uno studio ha riscontrato che elevati valori basali di marcatori infiammatori (come la hsCRP e il VEGF) in pazienti con malattia cardiaca coronarica non depressi erano associati a una futura insorgenza di depressione. L’infiammazione periferica non si limita al corpo, ma si estende al cervello attraverso la neuroinfiammazione, un processo che altera la normale funzione cerebrale:

Alterazione dei Neurotrasmettitori: Le citochine pro-infiammatorie possono influenzare il metabolismo del triptofano (precursore della serotonina) attraverso l’attivazione dell’enzima IDO (indolamina 2,3-diossigenasi). Questo porta a una riduzione della serotonina (uno dei neurotrasmettitori chiave nella depressione) e a un aumento di metaboliti neurotossici (come l’acido chinurenico) che danneggiano i neuroni. La neuroinfiammazione cronica danneggia i neuroni, altera la comunicazione tra le cellule cerebrali (plasticità sinaptica) e può portare a disfunzioni cognitive tipiche della depressione. Le citochine sono strettamente legate al sistema endocrino, e possono alterare la regolazione dell’asse dello stress (Asse HPA), portando a un’eccessiva secrezione di cortisolo, un’alterazione anch’essa ampiamente associata alla depressione. La relazione tra infiammazione e depressione ha aperto la strada a nuove strategie di trattamento, nell’ottica della cosiddetta “Immunopsichiatria”. Meta-analisi di studi clinici randomizzati e controllati hanno suggerito che l’aggiunta di farmaci antinfiammatori (come FANS, statine, acidi grassi Omega-3 o minociclina) alla terapia antidepressiva tradizionale può ridurre i sintomi depressivi in modo più efficace rispetto al solo placebo. La ricerca si sta concentrando su molecole con azione più specifica, come l’Interleuchina-2 (IL-2) a dosi molto basse, che ha dimostrato di migliorare la risposta ai farmaci antidepressivi in pazienti selezionati, agendo sull’immunomodulazione. L’obiettivo ultimo è sviluppare biomarcatori (esami del sangue per misurare l’infiammazione) che permettano di identificare i pazienti “infiammati” in modo da poter somministrare immediatamente una terapia personalizzata basata su antidepressivi con effetto antinfiammatorio o l’aggiunta di un farmaco antinfiammatorio specifico. La ricerca attuale sostiene con forza che l’infiammazione non è solo una conseguenza della depressione, ma un meccanismo biologico centrale nel suo sviluppo e nella sua persistenza in un sottogruppo di pazienti. Questo apre prospettive entusiasmanti per una psichiatria più personalizzata che integri l’approccio psichiatrico tradizionale con strategie che mirano a modulare la risposta immunitaria e infiammatoria.