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  • INFIAMMAZIONE E NERVO VAGO: LE 3 VIE

    Quando parliamo del nervo vago come “interruttore” dell’infiammazione, entriamo nel campo affascinante della riflessologia neurale. Il nervo vago non è solo un sensore, ma un vero e proprio gestore del sistema immunitario.

    Esistono tre vie principali attraverso cui il nervo vago esercita il suo potere antinfiammatorio, agendo come un ponte tra il cervello e il corpo.


    1. Il Riflesso Antinfiammatorio (Via Afferente)

    Questa è la via del monitoraggio. Il nervo vago funge da “sensore di fumo” del corpo.

    • Come funziona: Le fibre sensoriali (afferenti) del vago rilevano la presenza di citochine infiammatorie (come il TNF−α e l’IL−1β) prodotte dai macrofagi nei tessuti.
    • Il risultato: Il segnale arriva al tronco encefalico, informando il cervello che c’è un’infiammazione in corso. Questo attiva le risposte protettive delle altre due vie.

    2. La Via Colinergica Antinfiammatoria (Via Efferente)

    Questa è la via più famosa e studiata, scoperta dal Dr. Kevin Tracey. È un meccanismo diretto e rapidissimo.

    • Come funziona: Il segnale parte dal cervello e scende lungo il vago fino agli organi. Qui, le terminazioni nervose rilasciano acetilcolina (ACh).
    • Il bersaglio: L’acetilcolina si lega a recettori specifici (chiamati recettori nicotinici α7nAChR) presenti sulla superficie dei macrofagi.
    • Il risultato: Questo legame “spegne” la produzione di citochine infiammatorie. È letteralmente un comando di stop cellulare.

    3. L’Asse Simpatico-Vagale (Via Splenica)

    Questa via è più complessa perché coinvolge un “ponte” tra il sistema parasimpatico (vago) e quello simpatico, concentrandosi sulla milza.

    • Come funziona: Il nervo vago stimola il ganglio celiaco, che a sua volta attiva il nervo splenico. Quest’ultimo rilascia noradrenalina nella milza.
    • La particolarità: La noradrenalina spinge una specifica popolazione di globuli bianchi (cellule T) a produrre acetilcolina proprio all’interno della milza.
    • Il risultato: La milza, che è il principale “filtro” del sangue, smette di immettere in circolo mediatori infiammatori, riducendo l’infiammazione sistemica.

    Sintesi delle vie

    ViaMeccanismo PrincipaleOrgano/Bersaglio Chiave
    AfferenteRilevamento citochineCervello (Feedback)
    ColinergicaRilascio di AcetilcolinaMacrofagi tissutali
    SplenicaAsse Vago-SplenicoMilza

    Capire queste vie spiega perché tecniche come la respirazione diaframmatica profonda, la meditazione o la stimolazione elettrica del vago possono effettivamente ridurre i livelli di infiammazione cronica nel corpo.

  • INTESTINO E PSICHE: CHI CONDIZIONA CHI?

    Le Malattie Infiammatorie Croniche Intestinali (IBD) rappresentano patologie complesse, multifattoriali, caratterizzate da una disregolazione cronica della risposta immunitaria, influenzata da predisposizione genetica, fattori ambientali e, in modo significativo, dal microbiota intestinale. Un’attenzione crescente è stata posta sull’interazione bidirezionale tra il sistema nervoso centrale (SNC) e il sistema nervoso enterico (SNE), definita asse intestino-cervello (Gracie et al., 2018), che modula la risposta infiammatoria e la manifestazione clinica delle IBD. Questo studio si è prefissato l’obiettivo di investigare l’associazione tra la composizione del microbiota intestinale, la presenza di disbiosi e l’entità dei sintomi depressivi, ansiosi, i livelli di stress percepito, la qualità di vita e i sintomi gastrointestinali in pazienti affetti da IBD.

    Un numero sempre maggiore di studi sembra associare psiche e intestino

    È stato condotto uno studio longitudinale su un campione di 50 pazienti adulti affetti da IBD, reclutati presso l’Ambulatorio di Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva dell’Ospedale “S.S. Annunziata” di Chieti. Sono stati inclusi esclusivamente pazienti in fase di quiescenza (attività di malattia clinicamente e biochimicamente in remissione).È stata effettuata la raccolta di campioni fecali per l’analisi e la caratterizzazione molecolare del microbiota intestinale e la valutazione dello stato di disbiosi. Contemporaneamente, sono stati somministrati i seguenti strumenti psicometrici standardizzati per la valutazione dei construct psicologici e clinici:

    Sintomi Gastrointestinali: Gastrointestinal Symptom Rating Scale (GSRS)

    Qualità della Vita correlata alla salute (HRQoL): Inflammatory Bowel Disease Questionnaire (IBDQ)

    Stress Percepito: Perceived Stress Scale (PSS)

    Sintomi di Depressione e Ansia: Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)

    L’analisi del campione ha rivelato che il 55,75% dei soggetti presentava disbiosi intestinale (alterazione dell’equilibrio microbico) e il 44,25% manifestava una generica alterazione della composizione del microbiota.

    Le analisi di correlazione hanno evidenziato associazioni statisticamente significative tra:

    Elevati livelli di Actinobacteria con una maggiore sintomatologia gastrointestinale (GSRS) ed elevati livelli di Actinobacteria con una scarsa Qualità di Vita (punteggi IBDQ inferiori). Ma è stato anche osservato l’aumento della disbiosi intestinale e un incremento dello stress percepito (PSS) e dei sintomi correlati all’ansia (HADS-A).

    L’analisi di regressione ha dimostrato che lo stress percepito e la sintomatologia ansiosa risultavano essere predittori significativi dello stato di disbiosi intestinale. Specifici taxa batterici, correlati alla Qualità di Vita, mostravano anche una significativa inter-predittività.

    I risultati ottenuti indicano che le alterazioni nella composizione del microbiota intestinale e la presenza di disbiosi non erano primariamente influenzate dall’attività della malattia (essendo il campione in fase di remissione), ma mostravano una forte associazione con la sintomatologia psicologica (ansia e stress percepito).

    Queste evidenze supportano la rilevanza clinica dell’asse intestino-cervello nelle IBD in fase di quiescenza. La consapevolezza di questa interconnessione psiconeuroendocrinoimmunologica apre la strada a nuove strategie terapeutiche multimodali che integrino l’approccio gastroenterologico con interventi mirati alla salute mentale (es. gestione dello stress, psicoterapia) e alla modulazione del microbiota, per ottimizzare il benessere complessivo del paziente.

    Le alterazioni del microbiota intestinale (disbiosi) non sono solo una conseguenza diretta dell’attività infiammatoria della malattia (IBD), ma sono strettamente e indipendentemente associate alla sintomatologia psicologica, in particolare ansia e stress percepito.

    Oltre a questo studio molti altri dati suggeriscono un’associazione causale o bidirezionale in cui la disbiosi e i cambiamenti specifici nella composizione batterica possono avere un impatto diretto sul benessere mentale. Lo stress percepito e i sintomi ansiosi sono stati identificati come predittori significativi dell’entità della disbiosi intestinale, evidenziando una forte influenza dello stato mentale sulla salute microbica. La comunicazione tra intestino e cervello avviene attraverso diversi canali:

    1)     I batteri intestinali producono e modulano i livelli di neurotrasmettitori (come il GABA e la serotonina, che influenzano l’umore e l’ansia) e di acidi grassi a catena corta (SCFA come butirrato), i quali agiscono come segnali che raggiungono il cervello.

    2)     La disbiosi può aumentare la permeabilità della barriera intestinale (“leaky gut”), portando a un aumento della traslocazione batterica o dei loro prodotti. Questo innesca un’infiammazione sistemica di basso grado, la quale è strettamente correlata all’eziologia della depressione e dell’ansia.

    3)     Il Nervo Vago fornisce una connessione diretta e rapida, consentendo ai segnali enterici di influenzare direttamente l’attività cerebrale.

    La comprensione di questa relazione bidirezionale è cruciale perché apre la strada a nuove strategie di intervento note come terapie psicobiotici attraverso un approccio Olistico.

    Si tratta di promuovere un benessere ottimale e in molti casi anche la guarigione considerando la salute intestinale (tramite dieta, probiotici/prebiotici, trapianto di microbiota fecale) insieme agli aspetti psicologici (terapie per stress e ansia) e trattando la salute fisica e mentale come un unico processo.

         Fonte:

    1. Zito, L. (2025). Interazione tra il microbiota intestinale ei fattori psicologici in pazienti affetti da Inflammatory Bowel Disease in remissione; https://tesidottorato.depositolegale.it/handle/20.500.14242/190296

    2)   Burgio, E. B. E. Disturbi psicologici e malattie autoimmuni? La causa è nell’intestino;

    3)   MARASCO, M. L’asse microbiota-intestino-cervello: il ruolo di questa interazione nei disturbi psichiatrici, neurodegenerativi e del neurosviluppo. https://thesis.unipd.it/handle/20.500.12608/29030

    4) MENCHINI, L. (2021). ASSE INTESTINO-CERVELLO: CAUSE ED EFFETTI DELLA DISBIOSI NELL’INSORGENZA DI MALATTIE NEURODEGENERATIVE, DISTURBI DELLA PSICHE E POSSIBILI INTERVENTI NUTRACEUTICI. https://etd.adm.unipi.it/t/etd-05052021-115424/