Per ottenere benefici stabili a livello psicologico attraverso un approccio integrato (sedute psicologiche, alimentazione corretta e attività fisica ) è importante passare da indicazioni generiche a vere e proprie prescrizioni del movimento e dell’attività fisica.
Occorre cioè un approfondimento focalizzato sulla prescrizione clinica (F.I.T.T.) e sulla comparazione biochimica tra le diverse modalità di esercizio, utilizzando il formalismo necessario per definire i carichi di lavoro.
Protocollo Clinico di Prescrizione: Il Modello F.I.T.T.
La trasformazione dell’attività fisica in “farmaco” richiede la definizione di un dosaggio preciso. Nella letteratura psichiatrica, il modello F.I.T.T. (Frequency, Intensity, Time, Type) viene declinato come segue per il trattamento dei disturbi dell’umore:
Frequenza: 3-5 sessioni settimanali. La continuità è fondamentale per mantenere stabili i livelli di BDNF circolante.
Intensità: Per l’effetto antidepressivo, l’intensità deve oscillare tra il 60% e l’80% della Frequenza Cardiaca Massima ($FC_{max}$), calcolabile approssimativamente come:
$$FC_{max} \approx 220 – \text{età}$$
Tempo: Sessioni di 30-45 minuti. Oltre i 60 minuti, in soggetti non allenati, l’eccessivo rilascio di cortisolo potrebbe antagonizzare i benefici neurotrofici.
Tipo: Scelta tra protocolli aerobici (AT), anaerobici di resistenza (RT) o combinati.
Comparazione Tecnica: Esercizio Aerobico (AT) vs. Resistenza (RT)
Sebbene entrambi siano efficaci, agiscono su pathway biochimici e sintomatologici parzialmente distinti:
Parametro di Confronto
Esercizio Aerobico (es. Corsa, Ciclismo)
Esercizio di Resistenza (es. Weightlifting)
Meccanismo Prevalente
Modulazione del sistema oppioide (Endorfine) e endocannabinoide.
Up-regulation del fattore di crescita insulino-simile 1 (IGF-1).
Target Sintomatologico
Elevata efficacia su Ansia Generalizzata e attacchi di panico (desensibilizzazione all’iperpnea).
Elevata efficacia su Autostima e sintomi cognitivi della depressione.
Effetto Neuroplastico
Massima stimolazione del volume ippocampale.
Miglioramento della connettività funzionale nella corteccia prefrontale.
Riduzione dell’infiammazione sistemica (riduzione citochine pro-infiammatorie come IL-6).
Sinergia Neuropsicofarmacologica
L’attività fisica agisce come un catalizzatore per i trattamenti standard (SSRI/SNRI). La ricerca indica che l’esercizio fisico aumenta la permeabilità della barriera emato-encefalica e la sensibilità dei recettori post-sinaptici.
In particolare, il rapporto tra volume di esercizio ($V$) e risposta terapeutica può essere modellato come una funzione a “U invertita”, dove il beneficio massimo si ottiene in un range di intensità moderata; carichi eccessivi (overtraining) possono indurre stati di neuroinfiammazione paradossa:
La conclusione clinica è che la prescrizione non deve essere statica: il clinico deve monitorare la aderenza terapeutica e la risposta soggettiva, variando il tipo di attività in base alla fase della patologia (es. aerobica in fase acuta ansiosa per lo “scarico” neurologico, resistenza in fase di recupero depressivo per la ricostruzione dell’identità corporea).
L’attuale panorama epidemiologico evidenzia un incremento della prevalenza delle patologie psichiatriche superiore al 30% nell’ultimo decennio, con picchi critici nelle coorti degli adolescenti, dei giovani adulti, della popolazione geriatrica e nel genere femminile. In questo contesto, la Società Italiana di Neuropsicofarmacologia (Sinpf) propone un cambio di paradigma: la transizione dell’attività fisica da “consiglio comportamentale generico” a prescrizione clinica strutturata.
Tale approccio non si limita al benessere generale, ma si configura come un protocollo terapeutico mirato, volto a mitigare la vulnerabilità biologica e psicosociale associata alla sedentarietà.
L’efficacia dell’esercizio fisico nel trattamento dei disturbi dell’umore risiede nella sua capacità di modulare la neurochimica cerebrale e la plasticità neuronale. I principali sistemi coinvolti sono:
Sistemi Monoaminergici: L’attività motoria induce una regolazione dei circuiti dopaminergici (coinvolti nella ricompensa e nella motivazione) e serotoninergici (fondamentali per la regolazione dell’umore e dell’ansia).
Neuroplasticità: L’esercizio fisico stimola la sintesi del fattore neurotrofico derivato dal cervello (BDNF), facilitando la sinaptogenesi e contrastando l’atrofia ippocampale spesso osservata nella depressione maggiore.
Asse HPA (Ipotalamo-Ipofisi-Surrene): L’attività fisica regolare ottimizza la risposta allo stress, riducendo i livelli basali di cortisolo e migliorando la resilienza neurologica.
Ma cosa è il BDNF?
Il BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor o Fattore Neurotrofico Derivato dal Cervello) è una proteina appartenente alla famiglia delle neurotrofine. Agisce come un vero e proprio “fertilizzante” per il sistema nervoso centrale e periferico.
Nella gerarchia biochimica del cervello, il BDNF è una delle molecole più importanti per la sopravvivenza dei neuroni esistenti e la crescita di nuovi neuroni.
Il BDNF svolge tre ruoli critici che spiegano perché l’attività fisica sia così efficace contro ansia e depressione:
Contrariamente a quanto si credeva in passato, il cervello adulto può produrre nuovi neuroni, specialmente nell’ippocampo (la sede della memoria e della regolazione emotiva). Il BDNF è il principale mediatore di questo processo.
Il BDNF facilita il potenziamento a lungo termine (LTP – Long-Term Potentiation), il meccanismo attraverso il quale le connessioni tra i neuroni (sinapsi) si rafforzano. In termini semplici: aiuta il cervello a imparare, adattarsi e “ricablarsi” per superare schemi di pensiero negativi.
Protegge i neuroni dallo stress ossidativo e dalla morte cellulare programmata (apoptosi). In condizioni di forte stress cronico o depressione, i livelli di BDNF crollano, portando a una sorta di “atrofia” cerebrale; l’esercizio fisico inverte questo processo.
Quando i muscoli si contraggono durante lo sport, rilasciano nel sangue una proteina chiamata irisina. Questa proteina è in grado di attraversare la barriera emato-encefalica e stimolare l’espressione del gene del BDNF nel cervello.
L’attivazione del recettore specifico del BDNF, chiamato TrkB (Tropomyosin receptor kinase B), innesca una cascata di segnali intracellulari che portano ad un aumento della densità dendritica (poichè i neuroni diventano più “ramificati”) e ad una migliore comunicazione chimica (in quanto le sinapsi diventano più efficienti nello scambio di neurotrasmettitori come serotonina e dopamina).
Molti farmaci antidepressivi (come gli SSRI) impiegano settimane per funzionare proprio perché il loro obiettivo finale non è solo aumentare la serotonina, ma stimolare indirettamente la produzione di BDNF.
L’esercizio fisico agisce sulla stessa via biochimica, ma spesso in modo più rapido e naturale, motivo per cui viene definito un “potenziatore neurotrofico”.
Uno studio condotto dall’Università del Sichuan, pubblicato sul Journal of Affective Disorders, identifica l’adolescenza come una finestra di suscettibilità critica. La metanalisi evidenzia che:
Soggetti fisicamente attivi presentano una riduzione del rischio di Disturbo Depressivo Maggiore (MDD) compresa tra il 15% e il 22%.
È stata identificata una soglia minima di efficacia pari a 20 minuti di attività moderata con frequenza trisettimanale.
Una revisione sistematica su circa 70.000 soggetti pubblicata su Psychiatry Research conferma che l’esercizio strutturato produce miglioramenti clinicamente rilevanti nel 40% dei pazienti affetti da disturbi d’ansia. L’efficacia è stata riscontrata sia in protocolli aerobici che di resistenza, agendo su:
Miglioramento dell’architettura del sonno e dei ritmi circadiani.
Riduzione della tensione neuromuscolare e dello stress reattivo.
Potenziamento delle funzioni esecutive e dei processi decisionali.
Oltre alla componente metabolica, l’esercizio fisico — specialmente se praticato in contesti collettivi — contrasta l’isolamento sociale, fattore di rischio primario per la salute mentale. È interessante notare come la letteratura recente estenda il beneficio anche alla fruizione passiva di eventi sportivi. Tale fenomeno sarebbe mediato dall’attivazione del sistema dei neuroni specchio, promuovendo un senso di appartenenza e riducendo il carico allostatico derivante dalla solitudine.
Va pertanto ribadita con forza la necessità di integrare l’esercizio fisico nei protocolli di neuropsicofarmacologia clinica. La prescrizione medica dello sport deve includere parametri precisi (F.I.T.T.: Frequenza, Intensità, Tempo, Tipo) per massimizzare l’effetto di potenziamento sinergico con i trattamenti farmacologici e psicoterapeutici tradizionali.
La società contemporanea è caratterizzata da una iper-stimolazione ambientale che facilita l’accesso immediato alla gratificazione dei desideri, una condizione senza precedenti nella storia evolutiva umana. Questa facilità innesca un rilascio frequente e significativo di dopamina (DA), un neurotrasmettitore fondamentale nel circuito mesolimbico o sistema di ricompensa . L’interazione con i dispositivi elettronici (i cosiddetti device) funge da stimolo condizionato. La ricezione di notifiche (ad esempio, messaggi, like, e-mail) agisce come un rinforzo positivo che provoca il rilascio di dopamina a livello del nucleus accumbens (NAc), un’area chiave del sistema di ricompensa.
Questo rilascio induce una sensazione di piacere anticipatorio (wanting) e gratificazione (liking), promuovendo l’apprendimento associativo: l’azione di controllare il dispositivo viene rinforzata dalla ricompensa neurochimica.
Tale meccanismo instaura un circuito di rinforzo a feedback positivo, che spinge l’individuo a ripetere l’azione (controllare il dispositivo) per ricercare ulteriori stimoli e il conseguente boost dopaminergico. La ripetizione costante dell’azione conduce a una sensibilizzazione del circuito dopaminergico legato al wanting, che è distinto dal liking. Questo significa che il desiderio (la spinta a cercare la ricompensa) aumenta, spesso in modo sproporzionato rispetto al piacere effettivo provato (la gratificazione). L’atteggiamento si evolve in un comportamento compulsivo (craving), manifestandosi con la tendenza a controllare il telefono anche in assenza di cue esterni (notifiche), nella ricerca ossessiva di un nuovo rilascio di dopamina.
La chiave è la consapevolezza e la costanza nel creare abitudini che privilegino ricompense a lungo termine rispetto alla gratificazione istantanea
Base Neurobiologica della Dipendenza
Questo modello neurobiologico è il fondamento della dipendenza (o addiction). Il cervello umano, programmato evolutivamente per ricercare ricompense essenziali (cibo, sesso, interazione sociale), viene “dirottato” da stimoli super-normali (come le notifiche digitali) che attivano il sistema dopaminergico con un’efficacia e una frequenza innaturali. La sovrastimolazione cronica può portare a una desensibilizzazione parziale dei recettori, rendendo l’individuo meno reattivo ai piaceri naturali e costringendolo a cercare dosi sempre maggiori o più frequenti di stimoli per mantenere il livello di eccitazione desiderato.
COSA FARE PER RIDURRE LA DIPENDENZA DA DOPAMINA
La dipendenza comportamentale basata sulla dopamina, come quella descritta nel contesto digitale, non è una dipendenza fisica nel senso stretto del termine (come quella da sostanze), ma si basa su un meccanismo di rinforzo neurochimico e abitudine.
L’obiettivo principale delle strategie per ridurla è resettare la soglia di gratificazione e ripristinare l’equilibrio dopaminergico. Questo si ottiene riducendo l’accesso alle ricompense immediate e a basso sforzo e aumentando il coinvolgimento in attività che rilasciano dopamina in modo più lento e sostenibile.
COSA FARE
Strategie Comportamentali e Ambientali (Riduzione degli Stimoli)
Queste azioni mirano a interrompere il ciclo di rinforzo immediato:
1. Digiuno da Dopamina (Dopamine Fasting):
Concetto: Ridurre volontariamente l’esposizione a tutte le fonti di gratificazione istantanea (social media, videogiochi, binge-watching, snack dolci) per un periodo definito.
Obiettivo Neurobiologico: Permettere ai recettori dopaminergici di riposare e resensibilizzarsi, aumentando l’apprezzamento per stimoli a basso rilascio di dopamina (come leggere o camminare).
2. De-condizionamento Digitale:
Notifiche: Disattivare tutte le notifiche non essenziali (suoni e banner) per interrompere lo stimolo condizionato che innesca il rilascio di dopamina.
Accesso: Spostare le app che creano dipendenza in cartelle o schermate difficili da raggiungere o rimuoverle del tutto per creare una barriera di sforzo (aumentando il “costo” per ottenere la ricompensa).
3. Creazione di “Zone Libere” da Tecnologia:
Definire momenti o luoghi (es. camera da letto, pasti, prima ora del mattino) in cui l’uso del dispositivo è rigorosamente vietato. Questo aiuta a separare la gratificazione digitale dai comportamenti automatici quotidiani.
Strategie di Sostituzione (Ricompense a Lungo Termine)
Queste strategie mirano a reindirizzare il sistema motivazionale verso ricompense che richiedono sforzo e tempo, attivando la dopamina in modo più salutare e sostenibile:
1. Attività Che Richiedono Sforzo e Flow:
Impegnarsi in attività che portano a un rilascio di dopamina legato al raggiungimento di obiettivi (es. apprendimento di una nuova skill, esercizio fisico regolare, progetti creativi). Il rilascio di dopamina in questi casi è legato alla previsione e al superamento di sfide, non solo all’impulso immediato.
2. Esercizio Fisico: L’attività fisica, specialmente quella aerobica, non solo rilascia endorfine (liking), ma modula anche il sistema dopaminergico (wanting), migliorando l’umore e riducendo il craving per altre fonti di gratificazione.
3. Tecniche di Mindfulness e Rallentamento: Praticare la meditazione e la mindfulness aiuta a osservare e distaccarsi dagli impulsi e dal desiderio compulsivo (wanting) senza agire immediatamente su di essi. Questo rafforza la corteccia prefrontale, che esercita un controllo inibitorio sul sistema di ricompensa mesolimbico.
Intervento Clinico e Supporto Professionale
Nei casi in cui il comportamento sia diventato clinicamente rilevante (ossia, interferisce significativamente con la vita quotidiana, lavoro o relazioni):
1. Terapia Cognitivo-Comportamentale (TCC):
Aiuta a identificare e modificare gli schemi di pensiero distorti e i comportamenti che innescano la ricerca di dopamina (es. “Devo controllare il telefono o mi perdo qualcosa”).
2. Farmacologia (Raro per la Dipendenza Digitale):
Sebbene non esista un farmaco specifico per la “dipendenza da dopamina digitale,” in casi selezionati e gravi di dipendenza comportamentale, alcuni farmaci che modulano i sistemi dopaminergici o oppioidergici possono essere considerati sotto stretta supervisione medica.
La VII Conferenza Nazionale sulle Dipendenze, svoltasi a Roma venerdì 7 novembre 2025, ha rappresentato un momento cruciale di confronto politico e sociale, ponendo il tema della prevenzione, del trattamento e del contrasto alle dipendenze al centro dell’agenda nazionale. L’evento ha messo in luce la necessità di un intervento sistemico, congiunto e prioritario da parte di tutte le istituzioni statali e della società civile, sottolineando la complessità del fenomeno nel contesto contemporaneo. La conferenza è stata caratterizzata da interventi di alto livello che hanno concordato sulla serietà della sfida e sulla necessità di una risposta unitaria.
Il Presidente della Repubblica, Sergio Mattarella, ha fornito un contributo determinante, lanciando un appello per un “impegno corale” della nazione. Questa espressione sottolinea come la lotta alle dipendenze non possa essere delegata a un singolo settore (sanitario o repressivo), ma debba coinvolgere pienamente le istituzioni, le scuole, le famiglie e le comunità. L’intervento del Capo dello Stato ha rafforzato il senso di responsabilità collettiva verso una problematica che tocca la salute pubblica, la coesione sociale e il futuro delle nuove generazioni.
Il Presidente del Consiglio, Giorgia Meloni, ha allineato la posizione del Governo, ribadendo che il contrasto alle dipendenze è una “priorità dello Stato”. Questa dichiarazione impegna l’esecutivo non solo sul piano repressivo, ma anche in termini di allocazione di risorse, sviluppo di politiche di prevenzione efficaci e rafforzamento delle reti di supporto e recupero. La sua enfasi sulla “priorità” indica una volontà politica di agire in modo deciso per affrontare le nuove forme di dipendenza, sia da sostanze che comportamentali.
Un momento di profonda riflessione è stato offerto dal videomessaggio di Papa Leone, che ha aperto i lavori della conferenza focalizzando l’attenzione sul contesto psicologico e sociale che rende i giovani vulnerabili:
“La paura del futuro rende i giovani fragili.” Questa osservazione mette in luce come l’incertezza economica, la pressione sociale e la mancanza di prospettive possano agire da fattori di rischio, spingendo le nuove generazioni a cercare rifugio nelle sostanze o nelle dipendenze comportamentali (come il gioco d’azzardo online o la dipendenza digitale). Il messaggio papale invita a guardare alle dipendenze non solo come un vizio o un crimine, ma come un sintomo di disagio esistenziale e sociale.
Il sottosegretario alla presidenza del Consiglio, Alfredo Mantovano, è intervenuto con una dichiarazione decisa, toccando il dibattito sulla percezione delle sostanze illecite:
“I derivati dalla cannabis non hanno nulla di leggero.”
Questa affermazione mira a contrastare la tendenza alla minimizzazione dei rischi associati ad alcune sostanze, in particolare tra i giovani, e ribadisce la linea dura del Governo in materia di prevenzione. L’intervento del sottosegretario sottolinea la preoccupazione per gli effetti neuropsichiatrici e i rischi per la salute mentale legati all’uso anche occasionale, respingendo l’idea di una “cannabis leggera” come ossimoro sanitario e sociale.
Nel complesso, la VII Conferenza Nazionale sulle Dipendenze ha stabilito un punto di svolta, passando dalla semplice analisi del problema a una dichiarazione di mobilitazione istituzionale unificata per affrontare un fenomeno in continua evoluzione e dalla complessa radice psicofisiologica e sociale.
Ma perché si diventa dipendenti da qualcosa o qualcuno per la psicologia?
Secondo alcune posizioni rilevanti nel mondo della psicologia si diventa dipendenti da qualcosa o qualcuno perché la dipendenza offre un meccanismo, seppur disfunzionale e temporaneo, per modulare stati emotivi interni spiacevoli e per soddisfare bisogni psicologici fondamentali.
Il processo è complesso e coinvolge l’interazione tra neurobiologia (il circuito della dopamina), fattori psicologici individuali e il contesto sociale.
La dipendenza non è semplicemente una “mancanza di volontà”, ma il risultato di un profondo processo di apprendimento e adattamento disfunzionale.
La ragione psicologica più forte è la modulazione emotiva negativa:
Fuga dal Disagio: La sostanza o il comportamento dipendente (il trigger) viene utilizzato per soffocare o anestetizzare stati emotivi interni difficili da tollerare, come ansia, noia, solitudine, trauma o depressione.
Riduzione del Carico Allostatico: In termini psicofisiologici, la dipendenza fornisce un sollievo immediato dal Carico Allostatico (l’usura dovuta allo stress cronico), anche se il sollievo è illusorio e a lungo termine aumenta il carico.
Anedonia: Col tempo, l’uso cronico desensibilizza il circuito della dopamina, portando all’anedonia (incapacità di provare piacere) nelle attività normali. A questo punto, il dipendente usa la sostanza/comportamento non più per “stare bene”, ma per evitare di “stare male” o raggiungere un livello emotivo “normale”.
Il cervello impara rapidamente a collegare lo stimolo (la sostanza o la persona) al sollievo o al piacere: l’uso iniziale provoca un rilascio massiccio di dopamina nel Nucleus Accumbens (il circuito del reward), che il cervello etichetta come un comportamento essenziale e da ripetere.
Il sollievo che si prova dalla crisi d’astinenza o dal disagio emotivo, rinforza ulteriormente il comportamento, spingendo all’uso successivo.
Quando la dipendenza è rivolta a una persona (dipendenza affettiva o relazionale), il meccanismo è simile, ma il trigger e la ricompensa sono sociali. La dipendenza affettiva sorge spesso da un attaccamento insicuro formatosi nell’infanzia. La persona dipendente cerca di soddisfare in modo esclusivo e compulsivo il fondamentale bisogno di sicurezza, valore e appartenenza attraverso il partner. Il partner dipendente utilizza l’altro come un mezzo per co-regolare le proprie emozioni, senza sviluppare l’autonomia emotiva. La paura dell’abbandono è il motore primario. Anche nelle relazioni, la dopamina è coinvolta: nei momenti di riavvicinamento o il superamento di una crisi relazionale (dopo un periodo di “astinenza” emotiva o conflitto) possono innescare un forte rilascio di dopamina, rinforzando il ciclo disfunzionale di conflitto e riconciliazione.
La psicologia inquadra la dipendenza attraverso il modello Biopsicosociale, che integra tutti i fattori:
Biologici: Genetica, alterazioni del circuito dopaminergico, funzionamento dell’Asse HPA.
Psicologici: Storia di traumi, bassa autostima, difficoltà nella regolazione emotiva, stili di coping disadattivi.
Sociali: Contesto socio-culturale (come l’Era della Dopamina), pressione dei pari, isolamento o disfunzioni familiari. Aumentare la consapevolezza dei rischi del comportamento e dei potenziali benefici del cambiamento può rappresentare la svolta. L’individuo riconosce l’esistenza del problema e sta attivamente pensando di cambiare (solitamente entro i prossimi sei mesi), ma è ancora ambivalente.
